Гіпертонія є однією з найпоширеніших хвороб. Патогенез гіпертонічної хвороби давно знаходиться під пильною увагою вчених у всьому світі. Багатовікова історія медицини в цьому напрямку створила механізм досліджень і лікування захворювання.
Розвиток гіпертонічної хвороби, на думку більшості дослідників, відбувається на тлі емоційних, нервових навантажень. У зв’язку з цим найбільше поширення хвороба набула серед жителів великих міст, де до стресів домішуються екологічні проблеми.
Особливості захворювання
Гіпертонічна хвороба являє собою серцево-судинне захворювання, що супроводжується підвищеним артеріальним тиском в поєднанні із зміною судинного тонусу і механізмів нервової регуляції артеріального тиску. Характерно те, що хвороба розвивається з первинного неврозу центрів, що забезпечують регулювання судинної системи, з подальшим порушенням нейрогормональных та ниркових механізмів.
Головний показник прояви захворювання — артеріальний тиск. Стан людини за величиною його прийнято оцінювати наступним чином (при тривалому циклі):
Нормальне — тиск нижче 140/90 мм рт.ст.По термінах перебігу захворювання підрозділяється на протікає повільно і швидко прогресуючий розвиток.
За ступенем тяжкості протікання і ураження органів гіпертонічна хвороба підрозділяється на три стадії. Перша стадія характеризується тиском 160-179/95-104 мм рт.ст. причому змінюється протягом дня. Ураження внутрішніх органів не спостерігається.
На другій стадії відбувається гіпертрофія лівого шлуночка, кровотеча в нирках, зміна очного дна. Тиск (навіть у стані спокою) досягає 180-200/105-114 мм рт.ст. На третій стадії можуть проявитися серцева недостатність, енцефалопатія, тромбози судин мозку, інфаркти та інші важкі патології внутрішніх органів. Тиск піднімається до значень 200-300/115-129 мм рт.ст. і без медикаментозного втручання не знижується.
Повернутися до змісту
Етіологія захворювання
Етіологія гіпертонії в даний час до кінця не вивчена. Загальновизнані причини криються в стресах, що підтверджується статистикою розподілу захворювання по великих містах і в осіб, схильних до частих психологічних і емоційних навантажень.
Встановлено, що при таких навантаженнях порушується механізм впливу на гіпоталамус, що збільшує тонус симпатичної нервової системи. Виділяються й інші етіологічні фактори: часте розумове перенапруження, травми черепно-мозкового характеру, будь-яка форма гіпоксії мозку, вікової нейроэндокринный механізм, надмірне споживання солі.
До групи ризику розвитку захворювання віднесено такі сприятливі чинники:
- генетична, спадкова схильність;
- будь-які порушення функції нервової та ендокринної систем;
- хворобливі зміни гіпоталамуса;
- надмірна вага людини;
- зловживання алкоголем і куріння;
- підвищений рівень шуму і вібрації;
- гіподинамія;
- літній вік.
Повернутися до змісту
Перша стадія гіпертонії
Патогенез гіпертонічної хвороби досить складний, визначається численними факторами; але розвиток хвороби засноване на зміни в нервовій і ендокринній механізмі регулювання артеріального тиску. Першу стадію гіпертонії можна умовно підрозділити на дві фази. Фаза А (латентна фаза) характеризується тим, що тиск в цілому тримається на нормальному рівні, але при психологічному порушення або в холодну погоду може помітно підвищуватися.
Під час другої фази Б (транзиторна фаза) тиск підвищується вже регулярно під дією різних подразників, але повертається через деякий час в норму саме. Основний фактор патогенезу — активізація центрального нейрогенного ланки, що включає появу подкоркового комплексу збудження. Нейрогенний ефект включає збільшення симпатичних впливів на стінки артеріол, венул і серце. Відбувається тривале звуження просвіту в судинах; підвищується кров’яний притік до серця, що призводить до періодичних серцевим викидів. Всі зміни в механізмі регулювання на першій стадії захворювання не призводять до помітних порушень у внутрішніх органах людини.
Повернутися до змісту
Друга стадія хвороби
Патогенез другій стадії розвитку гіпертонічної хвороби пов’язаний з початком ураження внутрішніх органів. Характерні ознаки: зміна в тканинах артеріол і поява артеріолосклероза; їх атеросклероз на базі ушкодження великих артерій. Ураження носять форму набряку, кровотечі, набрякання тканин, некрозу.
Друга стадія теж умовно ділиться на дві фази. Фаза А (лабільна гіпертензія) характеризується частим і тривалим підйомом артеріального тиску, величина якого змінюється стрибкоподібно, але яке можна стабілізувати щадним режимом. Починає помічатися гіпертрофія лівого серцевого шлуночка. Можливо прояв судинних кризів.
Стадія Б (стабільна гіпертензія) визначається по встановленню тривалого періоду стабільно високого тиску, яке вдається привести в норму тільки прийомом лікарських засобів. Все частіше дають про себе знати гіпертонічні кризи; з’являються явні симптоми гіпертрофії міокарда. Зміни в тканинах аорти призводять до її розширення і подовження висхідного відділу. Помітні порушення в кровоносних судинах очей, розвивається ангіопатія сітківки.
У цілому друга стадія гіпертонії — це поява постійного фонового підвищеного артеріального тиску. У підтримці високого рівня тиску задіяні рефлексогенний, ендокринний, метаболічний і гемический механізми, що веде до ураження внутрішніх органів і пошкодження тканин судин. Саме на цій стадії відбувається основний розвиток гіпертонічної хвороби.
Повернутися до змісту
Фактори ризику: гіпертонічна хвороба в третій стадії
На третій стадії досить помітні ушкодження органів, суттєві функціональні розлади, поява недостатності ряду органів. До найбільш характерних ознак можна віднести:
- артеріосклероз, який може викликати інфаркти та інсульти;
- кардіоміопатію;
- ураження нирок;
- дистрофічні відхилення у мозковій структурі, залозах, сітківці очей.
Цей період включає морфологічні зміни в органах, спричинені порушенням нормального кровопостачання і функціональними ангіодістоній, зокрема, ангиоспазмом, відповідальним за гіпертонічні кризи.
Локальні кризи в судинах можуть початися в будь-якому органі, викликаючи порушення кровообігу і некробіотичні пошкодження тканини.
Найбільш часто пошкоджуються нирки, мозок і сітківка очей. Зміна артеріол веде до прояву артериолонефросклероза. Нирки втрачають свої нормальні розміри, а їх поверхня стає дрібнозернистою. Це явище стає основою для розвитку ниркової недостатності. Ураження мозку включає гіпоксичні порушення в нервовій тканині і гострі розлади кровообігу всередині черепної коробки, викликають інсульти. На ділянці крововиливи мозкова тканина руйнується, на цьому місці може утворитися кіста. Практично завжди відбуваються зміни в сітківці очей і її судинах, що призводять до ретинопатії.
Повернутися до змісту
Особливості патогенезу
Загалом можна резюмувати аналіз механізму розвитку хвороби наступним чином. На початковому етапі розвитку гіпертонії відбувається підвищення артеріального тиску за рахунок симпатичних імпульсів і згрупованих спазмів судин. На тлі спазмів активізується вироблення реніну, що призводить до перетворення ангіотензиногену в ангіотензин 1, в подальшому перетворюється в форму 2.
Ангіотензин 2 є сильним речовиною судинозвужувального властивості і стає другим чинником підвищення тиску. Під його впливом у надниркових залозах виробляється альдостерон, порушує функції нирок. Збільшення потоку крові через нирки стає ще одним чинником підвищення тиску.
Патогенез гіпертонічної хвороби досі продовжує вивчатися. Він являє собою складний механізм, в якому задіяні різні органи.