Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка

Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка (ГМЛЖ) відноситься до одного із поширених явищ, діагностованих електрокардіограмою. При гіпертрофії серця відбувається розростання м’язових волокон, збільшуються серцеві камери. Всі зміни міокарда лівого шлуночка приводять у результаті до спотворення нормальної форми серця.

Строение сердца

Подібні зміни можуть відбуватися не тільки серед дорослого населення планети. Нерідко дифузні зміни лівого шлуночка діагностуються і серед дітей. Практично всі дифузні зміни міокарда лівого шлуночка сигналізують про наявність загрозливих здоров’ю і життю захворювань.

Зустрічальність патології зростає зі збільшенням віку людей: з 17 до 90 років частота виникнення дорівнює 19%, при супутній гіпертензії вона вже становить 20-50%.

Причини виникнення ГМЛЖ

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочкаГМЛЖ — явище цілісне, воно розвивається під впливом певного фактора, який не дозволяє повністю спорожнити лівий шлуночок.

Головною причиною вважається суженность аортального (вихідного) просвіту. Тому і відбувається затримка крові в шлуночку.

Інша причина — недостатність функції клапанної (або аортальної) системи. У такій ситуації відзначають ретроградний струм крові. Порожнину ЛШ переповнює обсяг внаслідок нещільного закривання стулок. Як результат таких перевантажень ЛШ об’ємом — розтягування стінок.

Серце з власною системою проведення контролюється регуляторним механізмом нервової системи. Тому наростаючий кров’яний обсяг порожнини ЛШ виступає сильним стимулом для виклику нових рухів міокарда. Збільшення скорочувальних зусиль серцевого м’яза виступає балансуючим механізмом при початкових розладах гемодинаміки. Зрослі скорочувальні зусилля функціонування серця неодмінно викликають компенсаційну гіпертрофію волокон. Таке правило при наборі м’язового об’єму при надмірних навантаженнях відноситься до поперечно-смугастих і гладких волокон.

Інші першопричини гіпертрофії міокарда криються в прямому або непрямому перешкоджання спустошення лівого шлуночка. У цю категорію входить зниження еластичності судинних стінок, що не дозволяє їм витягуватися і скорочуватися в повній мірі під впливом ударяє кров’яний хвилі. Тому вихід крові з ЛШ дана обставина істотно ускладнює. Серце буде компенсувати це підвищенням працездатності, що відіб’ється на наростанні м’язових волокон.

Строение здоровой почкиЗміна морфології тканини нирок — теж серйозний привід. При цьому велика частина нирково-артеріальних судин знаходиться в стані незалученість в загальний кровотік.

Таке відбувається внаслідок процесу запалення ниркової тканини (особливо в її кірковій речовині). Зміни в морфології тягнуть за собою зниження фільтруючих ділянок ниркової тканини. Тому в якості компенсації і зростає обсяг крові. У цій ситуації активність лівого шлуночка посилюється з двох причин: з-за збільшеного об’єму крові і з-за периферичного бар’єру з боку слабо прохідних судин нирок.

Всі зазначені явища (недостатність клапана або звуження аорти, виникнення периферичного бар’єру) призводять до того, що порожнина ЛШ розширюється, розвивається його послідовне зростання маси м’язів.

Ступінь вираженості змін міокарда обумовлюється джерелами їх виникнення і представлена 3-ма варіантами:

  • помірна гіпертрофія — проявляється при патології в нирках;
  • середня ступінь — характеризує склеротичні зміни в судинних стінках;
  • важка ступінь — буває при недостатності клапана аорти.

Хвороби, пов’язані з ГЛШ:

Диагностическое УЗИ сердца

  • ішемічна та одна із її форм — інфаркт міокарда;
  • гіпертонічна;
  • аритмії (або фібриляції);
  • атеросклероз;
  • патології, які характеризуються наявністю периферичного бар’єру судин;
  • діабет;
  • хвороба Фабрі;
  • гіподинамія і адинамія;
  • стеноз аорти;
  • дистрофії тканини м’язів;
  • прихильність до згубних звичок (куріння, алкоголізму, наркоманії);
  • ожиріння;
  • емоційні і психічні переживання;
  • недостатня робота клапанів в аорті.

Повернутися до змісту

Ознаки гіпертрофії міокарда

ГМЛЖ прогресує поступово, змінюючи нормальну геометрію і загальну масу м’язи серця. У процес патології бувають залучені не тільки клітини міокарда, але і сполучнотканинні, судинного ендотелію, интерстиция, імунітету.

Варианты изменений миокардаНа перших порах патологічного процесу властиве збільшення середнього діаметру клітин міокарда, величини ядер, наростання кількості міофібрил і мітохондрій.

Пізніх стадіях властиво деформування клітин міокарда, неправильна клітинна організація. На останній стадії відбувається втрата миоцитами скорочувальних компонентів, хаотичне (а не паралельне) розташування саркомерів.

Істотною ознакою ГЛШ виступає високий показник вмісту колагенових волокон в міокарді, а також фіброзних складових. На це впливають біологічні речовини (альдостерон, ангіотензин, ендотелін), які володіють сприятливим ефектом для процесу проліферації.

Відбувається деформація судин, що постачають тканин міокарда потрібні речовини. Проходячи ремоделювання, коронарні судини виявляють навколо себе ознаки фіброзу. Клітини міокарда гинуть шляхом апоптозу, що зараз медиками розцінюється як основний критерій переходу в декомпенсовану стадію ГЛШ з компенсованою.

Повернутися до змісту

Зміна функцій серця

Консультация врачаРіст м’язових волокон і сполучнотканинних фібрил не є пропорційним, що і призводить до порушення важливих серцевих функцій: систолічної і діастолічної. У пацієнта починають з’являються ознаки застійної форми серцевої недостатності.

До порушення миокардиальной перфузії призводять деформація структури коронарних артерій, зниження в мікроциркуляторному руслі кількості судин на одиницю тканини м’язів, дисфункція ендотелію.

Зниження коронарного резерву (у серцевих судин це здатність забезпечувати серце щодо зрослих потреб) викликає чутливість міокарда до ішемічної хвороби. Остання, у свою чергу, стає поштовхом до розвитку аритмії шлуночків, породжує інфаркт міокарда, фібриляцію передсердь, раптову серцеву смерть.

Повернутися до змісту

Класифікація ГМЛЖ

Медики найзручнішою вважають класифікацію, яка ґрунтується на підрахунках індексу маси серцевого м’яза у ЛШ та відносної товщини стінок в ній (ОТС):

  • Концентрична гіпертрофія міокарда ЛШ. При ній відбувається збільшення обох зазначених вище критеріїв.
  • Ексцентрична гіпертрофія. При незмінності критерію середньої товщини стінок зростає індекс маси міокарда.
  • Концентричне ремоделювання. Критерій ОТС зростає при нормальному індексі маси міокарда.
  • Правильное питание при проблемах с сердцемПри концентричній ГЛШ (вже було зазначено вище) зростає і маса міокарда та показник ОТС. У нормі зберігаються розміри порожнини лівого шлуночка. Така форма ГЛШ виникає з-за підвищеного тиску крові (перевантаження тиском) в ситуації підвищеного периферичного бар’єру, підвищених показників артеріального тиску, збільшеної постнагруженности.

    Ясно, що ця формі більш характерна для пацієнтів з гіпертонічним захворюванням. Вони відносяться до категорії підвищеного ризику появи ускладнень на серці і судинах.

    Ексцентрична форма видає підвищення маси ЛШ, розмірів його порожнини. Однак відносна товщина стінок зберігається початкової. Дана патологія виявляється при перевантаженості порожнини ЛШ об’ємом.

    Можливість наслідків, що викликаються ремоделрованием МЛЖ, прирівнюється до 20%.

    Деякі хворі мають змішаний тип ремоделювання серцевого м’яза.

    Повернутися до змісту

    Лікування гіпертрофії ЛШ

    Тільки лікар може визначити симптоми ГМЛЖ, знайти причину.

    Коли розростання тканин викликано гіпертонією, тоді лікар призначить терапію, орієнтовану на стабілізацію артеріального тиску.

    Для осіб з ожирінням складається спеціальна дієта.

    При перших симптомах хвороби допомагають призупинити процес гіпертрофії збалансоване харчування, фізична активність, відмова від шкідливих звичок, свіже повітря.

    Для більш складних випадків виписують ліки, що блокують ріст тканин.

    Rate this post

    Залишити відповідь

    Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *